COS’È L’RSV?

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Il virus respiratorio sinciziale (RSV)

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Il virus respiratorio sinciziale (RSV) è una causa importante di malattia respiratoria nella popolazione pediatrica a livello globale.1

Sebbene la malattia da RSV nei bambini e negli adulti sani sia autolimitante, infezioni serie del tratto respiratorio inferiore che necessitano di ospedalizzazione, come bronchiolite e polmonite, possono verificarsi nei neonati, nei bambini ad alto rischio, negli adulti con comorbidità e negli anziani.2
Entro i due anni di età quasi tutti i bambini sono contagiati dal virus respiratorio sinciziale e possono infettarsi nuovamente nel corso della vita;2 l’infezione naturale, infatti, non garantisce immunità a lungo termine contro questo virus.1

Diversamente dalla popolazione pediatrica, esistono dati limitati sulla diffusione dell’infezione tra gli adulti e anziani.3 La malattia da RSV si manifesta con un grado di severità simile a quello dell’influenza, ma con tassi di mortalità superiori nei soggetti immunosoppressi e in quelli ospedalizzati.3 Da notare che nella popolazione adulta l’effetto dell’RSV potrebbe essere sottostimato, a causa di segni e sintomi simili a quelli dell’influenza che portano a una diagnosi non corretta oppure a non riconoscere un'infezione da RSV.3

L'RSV è stato identificato per la prima volta negli anni '60 come causa di bronchiolite nei neonati e nei bambini;1 oggi è riconosciuto come una delle cause più comuni di infezione delle basse vie aeree nei bambini.2
Come i virus che causano l’influenza, la parotite e il morbillo, l'RSV appartiene alla famiglia dei virus Paramyxoviridae o alla sottofamiglia dei Pneumoviridae.4

L'RSV è un virus a RNA, il cui genoma a filamento singolo è incapsulato in una membrana (envelope).4 Il genoma è costituito da 10 geni che codificano per 11 proteine.4 Le principali proteine transmembrana presenti sull’envelope sono la glicoproteina G e la proteina di fusione F.1 La glicoproteina G è coinvolta nell’adesione del virus alle cellule dell’ospite, mentre la proteina F facilita la penetrazione del virus e la sua fusione con le cellule adiacenti formando sincizi prominenti.1

Esistono due principali sottotipi di RSV, A e B, e molteplici genotipi che possono coesistere durante la stagione epidemica annuale.5

Trasmissione e stagionalità dell’RSV

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Il virus respiratorio sinciziale (RSV) è ubiquitario e altamente contagioso.1

L'RSV viene trasmesso attraverso droplet e secrezioni di persone infette, oppure tramite il contatto con superfici contaminate.6
Il periodo di incubazione è di 2-8 giorni.7

La malattia da RSV è stagionale e presenta variazioni annuali di inizio, offset, durata e picco.1
La stagionalità cambia ulteriormente in base all’area geografica.1 In genere, nelle regioni temperate dell'emisfero settentrionale, inclusa l’Italia, la diffusione del virus avviene da ottobre/novembre a marzo/aprile, con un picco di incidenza a gennaio/febbraio e una parziale sovrapposizione alla stagionalità dell’influenza.8 Nonostante vi siano forti andamenti stagionali, la diffusione dell’RSV può aumentare in periodi al di fuori della stagionalità tipica; ad esempio, il sistema di sorveglianza ILI in Australia ha rivelato un numero di casi superiore al previsto durante la primavera australe, da settembre a dicembre; al contrario, i dati invernali indicavano che la circolazione di RSV era inferiore alle attese.8

Gli Stati Uniti meridionali, compresa la Florida, hanno una stagione RSV più lunga, a volte a partire da luglio.1 Nelle regioni tropicali ed equatoriali, come le Filippine e il Mozambico, la stagione RSV può durare tutto l'anno con variazioni stagionali minime.1

Variazione della stagionalità dell’RSV e dell’influenza in una popolazione canadese, anche nell’era della pandemia da Sars-CoV-29

Da Figura 1 di rif. 9.

In Italia, il sistema nazionale di sorveglianza epidemiologica e virologica dell’influenza “InfluNet” ha rilevato una minore circolazione dell’RSV durante la stagione 2020-2021, probabilmente a causa delle misure restrittive adottate per il contenimento della pandemia da Sars-CoV-2.8

Da quando, nel marzo 2020, l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato COVID-19 una pandemia, sono stati segnalati modelli di circolazione insoliti dell’RSV.10 In entrambi gli emisferi, è stata osservata poca o nessuna attività dell’RSV durante la prima stagione prevista di circolazione del virus, con riduzioni dei rilevamenti dell’RSV o dei ricoveri per bronchiolite acuta fino al 90% rispetto agli anni precedenti.10 Diversi Paesi hanno sperimentato successivamente un aumento dei casi di RSV fuori stagione.10 Tuttavia, le caratteristiche di ricomparsa dell’RSV variavano notevolmente.10

Fisiopatologia dell’RSV

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Lo studio della patogenesi del virus respiratorio sinciziale (RSV) si basa sull’analisi di biopsie eseguite su pazienti infetti, oppure sull’utilizzo di modelli animali (spesso murini) che consentono di conoscere più nel dettaglio i meccanismi molecolari e cellulari della malattia da RSV.11 Alterazioni del tratto respiratorio dovute all’infezione da RSV vengono analizzate anche mediante l’uso di campioni istologici post mortem di pazienti deceduti a causa della forma grave della malattia.11

Nell’uomo, l’RSV colpisce le vie aeree superiori e inferiori.11 L’infezione avviene mediante il contatto diretto tra le particelle virali e l’epitelio respiratorio.11 Dopo il periodo di incubazione, il virus si replica nell’epitelio del rinofaringe per poi diffondersi nel tratto respiratorio inferiore.11 L’RSV si replica principalmente nell’epitelio respiratorio ciliato e nei pneumociti alveolari di tipo I e II.11

Durante l’infezione da RSV, cellule T attivate inducono la produzione di citochine pro-infiammatorie (es., IFN-γ e TNF-α) che mediano le principali manifestazioni del danno polmonare, quali l’ostruzione bronchiale, l’iperproduzione di muco, l’infiltrazione di cellule infiammatorie nel tessuto polmonare.11 Dopo la risoluzione dell’infezione, le cellule T di memoria proteggono da successive infezioni per diversi mesi e in caso di reinfezione migrano nei polmoni dove esercitano effetti citotossici nei confronti delle cellule infette dal virus, inducendone l’apoptosi o distruggendole in modo diretto.11 Anche l’ IFN-γ e il TNF-α partecipano alla morte delle cellule infette.11

I sintomi dell’infezione da RSV

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Nei bambini i primi segni e sintomi dell’infezione da virus respiratorio sinciziale (RSV) sono tipici dell’infiammazione e irritazione del tratto respiratorio superiore: congestione, rinorrea, starnuti.7 Nei giorni successivi, lo stato clinico evolve con un coinvolgimento del tratto respiratorio inferiore e la comparsa di tosse e respiro difficoltoso.7

Bronchiolite e/o polmonite si manifestano nel 25-40% dei bambini nel corso della prima infezione da RSV.1

I neonati sono colpiti solitamente da forme più gravi della malattia da RSV e possono sviluppare letargia, febbre, scarso appetito e otite media.7 Nella maggior parte dei casi, tuttavia, l'apnea è autolimitante e non si ripresenta con le successive infezioni.7

Le manifestazioni cliniche negli adulti vanno da sintomi lievi del tratto respiratorio superiore, simili a un raffreddore, a grave distress respiratorio.1 Sono comuni manifestazioni cliniche non specifiche quali la perdita dell’appetito, la febbre e l’astenia.1

Alcuni possibili sintomi gravi di RSV12-14

Epidemiologia dell’RSV

Studi epidemiologici mostrano che:

  • oltre il 60% dei bambini viene infettato dall’RSV entro il primo anno di vita e quasi tutti entro il secondo;15
  • l’incidenza dell’RSV aumenta con l'aumentare dell'età negli adulti, specialmente tra quelli di età superiore ai 65 anni, al contrario di quanto si riscontra nei bambini;16
  • la maggior parte dei ricoveri e dei decessi si verifica nei neonati e negli adulti di età superiore ai 65 anni;16
  • il 7% dei casi documentati di RSV richiede il ricovero in ospedale;16
  • tra gli adulti, un maggiore rischio di sviluppare la forma grave di malattia è più comune tra gli anziani gravemente immunocompromessi, fragili equelli con malattie cardiache e polmonari croniche.16
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  1. Chatterjee A, Mavunda K, Krilov LR. Current state of respiratory syncytial virus disease and management. Infectious Diseases and Therapy. 2021;10:5–16.
  2. Domachowske JB, Anderson EJ, Goldstein M. The future of respiratory syncytial virus disease prevention and treatment. Infectious Diseases and Therapy. 2021;10:47–60.
  3. Young M, Smitherman L. Socioeconomic impact of RSV hospitalization. Infectious Diseases and Therapy. 2021;10:35–45.
  4. Collins PL, Fearns R, Graham BS. Respiratory syncytial virus: virology, reverse genetics, and pathogenesis of disease. Curr Top Microbiol Immunol. 2013;372:3-38. doi: 10.1007/978-3-642-38919-1_1.
  5. Vandini S, Biagi C, Lanari M. Respiratory syncytial virus: The influence of serotype and genotype variability on clinical course of infection. International Journal of Molecular Sciences. 2017;18(8):1717.
  6. Smith DK, Seales S, Budzik C. Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Children. Am Fam Physician. 2017;95(2):94-99.
  7. Piedimonte G, Perez MK. Respiratory syncytial virus infection and bronchiolitis. Pediatr Rev. 2014;35(12):519-30. doi: 10.1542/pir.35-12-519. Erratum in: Pediatr Rev. 2015;36(2):85.
  8. Azzari C, Baraldi E, Bonanni P et al. Epidemiology and prevention of respiratory syncytial virus infections in children in Italy. Ital J Pediatr. 2021;47(1):198. doi: 10.1186/s13052-021-01148-8.
  9. Groves HE, Piché-Renaud P-P, Peci A, Farrar DS, Buckrell S, Bancej C, et al. The impact of the COVID-19 pandemic on influenza, respiratory syncytial virus, and other seasonal respiratory virus circulation in Canada: A population-based study. The Lancet Regional Health – Americas. 2021;1:100015
  10. Billard MN, van de Ven PM, Baraldi B, Kragten-Tabatabaie L, Bont LJ, Wildenbeest JG. International changes in respiratory syncytial virus (RSV) epidemiology during the COVID-19 pandemic: Association with school closures. Influenza Other Respir Viruses. 2022;16(5):926-936. doi: 10.1111/irv.12998. Pubblicato on line a giugno 2022.
  11. Shilovskiy IP, Yumashev K v., Nikolsky AA, Vishnyakova LI, Khaitov MR. Molecular and cellular mechanisms of respiratory syncytial viral infection: Using murine models to understand human pathology. Biochemistry (Moscow). 2021;86(3):290–306.
  12. Da: (Ultimo accesso: luglio 2022).
  13. Da: (Ultimo accesso: luglio 2022).
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  15. Bozzola E. Respiratory Syncytial Virus Resurgence in Italy: The Need to Protect All Neonates and Young Infants. Int J Environ Res Public Health. 2021 Dec 30;19(1):380. doi: 10.3390/ijerph19010380.
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I FATTORI DI RISCHIO DELL’INFEZIONE GRAVE DA RSV
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